硫酸镁作为神经保护剂和兴奋性氨基酸拮抗 剂 ,在体外实验中已得到很好的验证 [ 一般认为 , 血清 Mg 2+ 浓度必须达到正常血清浓度的 2倍以上 才能起到神经保护作用 硫酸镁。近年来许多研究表明 ,癫 痫发作与低血镁有密切关系。 Mg 2+ 是人体必需的微 量元素 ,参与多种酶的合成 , Mg 2+ 被认为是所有转 磷酸酶反应所必需的 ,对促进蛋白质和磷脂的合成、 维持脑细胞能量供给有重要作用。 Mg 2+ 能维持细胞 膜上 Na + -K + -AT P酶活性 ,保持正常的 Na + -K + 交 换 ,防止脑细胞水肿。细胞外 Mg 2+ 被认为是天然的 钙拮抗剂 ,与 Ca 2+ 竞争结合位点而抑制 Ca 2+ 内流 , 从而抑制血管痉挛 ,改善脑血供 ,降低血压。 Mg 2+ 还 通过阻滞 NM DA受体 ,从而抑制 NM DA介导的神 经细胞 Ca 2+ 内流 ,减轻脑损伤 。

         硫酸镁作为一种神经保护剂和兴奋性 氨基酸拮 抗剂可以用于 SE的治疗。 但由于 SE是神经科急 症 ,须紧急处理且使药物迅速达到有效浓度。我们应 用硫酸镁负荷量给药 ,开始先给予 2. 5 g稀释后静 脉注射 ,使其迅速达到血药浓度 ,以后以每小时 1～ 2 g的速度持续静脉维持治疗 ,使 SE死亡率下降至 5% ,显著低于对照组 ( 25% ) ( P < 0. 01);症状控制 时间平均为 6. 1小时 ,显著低于对照组 ( 10. 4小时 ) ( P < 0. 05);在症状控制后 24小时及 72小时血中癫痫持续状态 ( SE)临床常见 ,并发症多 ,死亡 率高。 Delorenzo等 [ 1]曾对美国 Richmo nd、 Virgina 地区进行流行病学前瞻性研究发现 , SE发病每年> 41 人 /10 万 , GCSE可占癫痫病人的 74% ,大约 13%的病人可反复发作。 随着对 SE病理、生理、发 病机制及治疗研究的不断进展 , SE死亡率已显著减 少 ,但仍保持在 15% ～ 22% [1, 2 ] ,其中发热、酸中毒、 心律失常和呼吸抑制等全身性并发症是导致死亡的 重要原因。 因此 ,急性期控制发作 ,减少全身并发症 是减少死亡、预防神经损伤的一个重要方面。